Cuaderno de enfermería. Revista científica

Vol. 3(especial 2 enfermería), 101-108, 2025

https://doi.org/10.62574/gvwtrz43

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Tiroiditis subaguda post-COVID: receptores ACE2, tirotoxicosis transitoria y

progresión a hipotiroidismo permanente

Olivia Elizabeth Altamirano-Guerrero

ua.oliviaaltamirano@uniandes.edu.ec

RESUMEN

Objetivo: Explorar la relación entre SARS-CoV-2 y tiroiditis subaguda, analizando aspectos

epidemiológicos, fisiopatológicos y clínicos. Método: Revisión bibliográfica sistemática siguiendo

metodología PRISMA. Se analizaron 14 artículos publicados entre 2020-2023 en bases de datos

PubMed, Scopus, Web of Science y Elsevier. Resultados: La tiroiditis subaguda post-COVID mostró

incidencia del 13-64% en pacientes con SARS-CoV-2. El virus se une a receptores ACE2 tiroideos

generando inflamación local. Los pacientes presentaron dolor cervical, fiebre, tirotoxicosis inicial con

posterior hipotiroidismo. Conclusiones: La tiroiditis subaguda constituye una complicación relevante

post-COVID relacionada con respuesta inmune desregulada. Se requiere vigilancia clínica temprana

following PRISMA methodology. Fourteen articles published between 2020-2023 were analyzed in

PubMed, Scopus, Web of Science and Elsevier databases. Results: Post-COVID subacute thyroiditis

showed an incidence of 13-64% in patients with SARS-CoV-2. The virus binds to thyroid ACE2

receptors generating local inflammation. Patients presented cervical pain, fever, initial thyrotoxicosis

with subsequent hypothyroidism. Conclusions: Subacute thyroiditis constitutes a relevant post-

COVID complication related to dysregulated immune response. Early clinical surveillance and

prospective studies are required to optimize therapeutic management.

Descriptors: thyroiditis; COVID-19; SARS-CoV-2. (DeCS).

Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.

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INTRODUCCIÓN

Ecuador confirmó su primer caso el 29 de febrero de 2020, enfrentando

posteriormente una de las crisis sanitarias más severas de la región. Guayaquil

experimentó un colapso hospitalario durante las primeras semanas, exponiendo las

vulnerabilidades del sistema de salud. Las complicaciones documentadas

incluyeron neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, fenómenos

tromboembólicos, miocarditis y diversas alteraciones endocrinas, entre las cuales

emergió la disfunción tiroidea como hallazgo relevante (1,2).

La tiroiditis subaguda, tradicionalmente asociada a infecciones virales del tracto

respiratorio superior con predominio en mujeres, adquirió particular relevancia en el

contexto pandémico (3,4). Esta afección inflamatoria de la glándula tiroides mostró

citoquinas proinflamatorias (7,8). La expresión abundante de receptores ACE2 en la

tiroides explica la susceptibilidad de este órgano a la infección viral y la subsecuente

respuesta inmunológica exacerbada (9,10).

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El cuadro clínico se caracteriza por dolor en la región cervical anterior, fiebre, astenia

y manifestaciones de tirotoxicosis transitoria como palpitaciones, pérdida ponderal

y diaforesis. El análisis bioquímico revela elevación de hormonas tiroideas libres (T3

y T4) con supresión de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), configurando

un patrón de hipertiroidismo primario que típicamente evoluciona hacia eutiroidismo

o hipotiroidismo en semanas (11,12).

Estudios recientes documentaron casos de tiroiditis subaguda tanto posterior a la

infección aguda como subsecuente a la vacunación contra SARS-CoV-2, sugiriendo

mecanismos fisiopatológicos mediados por receptores ACE2, la progresión clínica

desde tirotoxicosis hacia hipotiroidismo, y las implicaciones terapéuticas para el

manejo de esta complicación emergente (15). La comprensión integral de esta

entidad clínica resulta fundamental para optimizar las estrategias diagnósticas y

terapéuticas en el contexto postpandémico.

MÉTODO

Se realizó una revisión bibliográfica sistemática y descriptiva siguiendo la

metodología PRISMA, restringida a idiomas inglés y español. Se consideraron

artículos destacados en la comunidad científica médica y académica. Los criterios

de búsqueda empleados fueron: tiroiditis subaguda, COVID-19 y tirotoxicosis,

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post-COVID. Los artículos seleccionados debían presentar evidencia clínica o

diagnóstica de tiroiditis subaguda en pacientes diagnosticados previamente con

COVID-19, mediante PCR o pruebas serológicas.

La búsqueda se realizó en las bases de datos PubMed, Scopus, Web of Science,

Elsevier y Cochrane. Se recolectaron alrededor de 50 registros; posterior a la

eliminación de duplicados se contó con 30, de los cuales fueron eliminados 10 por

fechas de publicación, títulos y resúmenes, obteniendo 20 artículos elegibles. Tras la

aplicación de los criterios de inclusión y exclusión, se desestimaron 6, resultando en

frecuencia, tras la administración de vacunas contra el virus (3,4).

Yasuda y su equipo presentaron varios casos de tiroiditis subaguda en pacientes con

historia previa de COVID-19. Estos individuos manifestaron síntomas típicos: dolor en

la región anterior del cuello, fiebre y fatiga. El diagnóstico se estableció mediante la

detección de alteraciones tiroideas, reflejadas tanto en las variaciones de la hormona

estimulante de la tiroides como en las pruebas funcionales tiroideas (10).

Por su parte, Lui y colaboradores plantearon que los mecanismos fisiopatológicos

involucrados podrían incluir una respuesta inflamatoria exacerbada desencadenada

por la infección viral. La activación del sistema inmune innato y la tormenta de

citoquinas, propias de las formas graves de COVID-19, tendrían un papel

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contribuir a la inflamación tiroidea en individuos con predisposición genética o

inmunológica (9).

Los descubrimientos recientes han consolidado la asociación entre SARS-CoV-2 y

tiroiditis subaguda. Quedó demostrado que la respuesta inflamatoria y la activación

inmunológica constituyen factores clave en su fisiopatogenia (5,6). Investigaciones

publicadas durante 2023 revelaron que, si bien la mayoría de los pacientes

experimenta una evolución clínica favorable tras el tratamiento antiinflamatorio, existe

un riesgo considerable de progresión hacia hipotiroidismo. Por ello, resulta

imagenológicas y clínicas en estudios prospectivos podría ofrecer una perspectiva

más integral, facilitando así el diseño de protocolos de manejo individualizados en el

escenario postpandémico (14,15).

En general, la mayoría de los casos reportados mostraron evolución favorable con

tratamientos antiinflamatorios, incluyendo corticosteroides o antiinflamatorios no

esteroideos. Sin embargo, ciertos pacientes evolucionaron hacia fases prolongadas

de hipotiroidismo que requirieron terapia adicional con levotiroxina (12,13).

Cabe mencionar que la relación entre COVID-19 y trastornos tiroideos no constituye

un resultado completamente novedoso, dado que históricamente se ha vinculado la

infección por otros virus con la aparición de tiroiditis subaguda. No obstante, la

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inmune desregulada como mecanismo causal (4,9).

Esta correlación debe interpretarse con cautela. La mayor parte de los análisis

examinados corresponde a reportes de casos aislados o series pequeñas, lo que

limita la posibilidad de establecer una relación causal definitiva. Existen factores

confusores como la susceptibilidad individual, la coexistencia de otras patologías y el

empleo de terapias inmunomoduladoras que pudieron haber influido en el desarrollo

de tiroiditis subaguda en los pacientes estudiados (10,15).

Resulta imprescindible enfatizar la necesidad de implementar estrategias de

dirigidas a pacientes de alto riesgo (14,15).

CONCLUSIÓN

La tiroiditis subaguda ha emergido como una complicación relevante en personas que

han tenido COVID-19 o se han vacunado contra SARS-CoV-2. Las investigaciones

analizadas indican que los mecanismos inmunitarios, tales como la activación del

sistema inmune innato y la reacción de tormenta de citoquinas, podrían ser

fundamentales en la manifestación de esta enfermedad tiroidea en individuos

susceptibles.

A pesar de que la mayoría de casos han mostrado evolución positiva con terapia

antiinflamatoria, se ha observado transición a hipotiroidismo en ciertos pacientes,

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La unión del SARS-CoV-2 a receptores ACE2 en tejido tiroideo constituye el

mecanismo fisiopatológico central, generando respuesta inflamatoria local con

posterior liberación de hormonas tiroideas y desarrollo de tirotoxicosis transitoria. La

progresión a hipotiroidismo permanente en algunos casos evidencia la necesidad de

vigilancia funcional tiroidea prolongada en pacientes post-COVID.

FINANCIAMIENTO

No monetario

CONFLICTO DE INTERÉS

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