Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 84-91, 2025
https://doi.org/10.62574/smqrch16
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Tabaquismo y deterioro renal progresivo: disminución de TFG, proteinuria y
disfunción endotelial
Smoking and progressive renal impairment: decreased GFR, proteinuria, and
endothelial dysfunction
Alex Ramón Valencia-Herrera
ua.alexvalencia@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0000-0002-1871-2749
David Nicolás Buenaño-Carrillo
ma.davidnbc78@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0003-8240-7399
Pamela Lissette Salán-Barona
ma.pamelalsb24@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0006-1271-9890
Maybrith Akane Moscoso-Estrella
maybrithame90@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0008-8655-9222
RESUMEN
Objetivo: Analizar la evidencia sobre el tabaquismo como factor de progresión del daño renal.
Método: Se realizó revisión bibliográfica en PubMed, Scopus, Science Direct y SciELO de artículos
publicados entre 2019-2024 en español, portugués e inglés. Resultados: El 78% de fumadores
presentó TFG inferior a 60 ml/min, 65% mostró proteinuria elevada y 80% hipertensión no controlada.
Los fumadores tienen riesgo 2,5 veces mayor de presentar disminución acelerada de TFG. El 70%
desconocía que el tabaco afectaba la función renal. Los biomarcadores tempranos NGAL, KIM-1,
NAG, transferrina y GM2AP se encuentran elevados en fumadores. Los mecanismos incluyen estrés
oxidativo, disfunción endotelial y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
cesación tabáquica durante seis meses mostró estabilización de proteinuria y menor progresión de
enfermedad renal. Conclusiones: El tabaquismo acelera significativamente la progresión de
enfermedad renal crónica. La cesación tabáquica temprana reduce el deterioro renal y estabiliza la
función glomerular.
Descriptores: tabaquismo; insuficiencia renal crónica; estrés oxidativo. (DeCS).
ABSTRACT
Objective: To analyse the evidence on smoking as a factor in the progression of kidney damage.
Method: A literature review was conducted in PubMed, Scopus, Science Direct, and SciELO of
articles published between 2019 and 2024 in Spanish, Portuguese, and English. Results: 78% of
smokers had an GFR below 60 ml/min, 65% had elevated proteinuria, and 80% had uncontrolled
hypertension. Smokers have a 2.5 times higher risk of accelerated GFR decline. 70% were unaware
that smoking affected kidney function. The early biomarkers NGAL, KIM-1, NAG, transferrin, and
GM2AP are elevated in smokers. The mechanisms include oxidative stress, endothelial dysfunction,
and activation of the renin-angiotensin-aldosterone system. Smoking cessation for six months
showed stabilisation of proteinuria and slower progression of kidney disease. Conclusions: Smoking
significantly accelerates the progression of chronic kidney disease. Early smoking cessation reduces
kidney deterioration and stabilises glomerular function.
Descriptors: smoking; chronic renal failure; oxidative stress. (DeCS).
Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.
Original breve
Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 84-91, 2025
Tabaquismo y deterioro renal progresivo: disminución de TFG, proteinuria y disfunción
endotelial
Smoking and progressive renal impairment: decreased GFR, proteinuria, and endothelial dysfunction
Alex Ramón Valencia-Herrera
David Nicolás Buenaño-Carrillo
Pamela Lissette Salán-Barona
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INTRODUCCIÓN
Aproximadamente uno de cada cinco personas en el mundo fuma. Eso es alrededor
del 22% de la población global enganchada a un hábito que, aunque lo sabemos
hace décadas, sigue siendo una de las principales causas prevenibles de
enfermedad y muerte. Y cuando hablamos del daño que causa el tabaco,
generalmente pensamos en pulmones y corazón. Pero el riñón también paga un
precio alto por este hábito (1).
La enfermedad renal crónica asociada al tabaquismo ha ido ganando espacio en la
literatura científica, y con razón. Los estudios en pacientes con diabetes,
hipertensión y enfermedades glomerulares muestran consistentemente que fumar
acelera el deterioro de la función renal. Pero aquí hay algo curioso: aunque la
evidencia es abundante y contundente, las campañas antitabaco rara vez
mencionan el daño renal. Nos enfocamos en cáncer de pulmón, enfisema, infartos,
pero dejamos el riñón en segundo plano (1,2).
Esta falta de concienciación tiene consecuencias reales. Muchos pacientes con
enfermedad renal siguen fumando simplemente porque nadie les explicó que el
tabaco está empeorando su condición. Y no es solo un problema de educación
individual; los sistemas de salud también sufren las consecuencias económicas del
tratamiento de la insuficiencia renal crónica y sus complicaciones (3).
Algo que complica aún más el panorama es cómo diagnosticamos el daño renal. La
mayoría de los estudios se basan en creatinina sérica o tasa de filtración glomerular,
biomarcadores que solo se alteran cuando el daño ya es irreversible. Para cuando
estos valores aparecen anormales, ya hemos perdido una buena parte de la reserva
funcional renal. Necesitamos herramientas de diagnóstico más tempranas que nos
permitan intervenir antes de que sea demasiado tarde (9).
El objetivo de este estudio es analizar la evidencia disponible sobre el tabaquismo
como factor de progresión del daño renal.
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Vol. 3(especial 2 enfermería), 84-91, 2025
Tabaquismo y deterioro renal progresivo: disminución de TFG, proteinuria y disfunción
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MÉTODO
Realizamos una revisión bibliográfica sistemática usando PubMed, Scopus, Science
Direct y SciELO. La búsqueda se estructuró con la estrategia MeSH para identificar
artículos relacionados, complementada con palabras clave específicas.
Incluimos:
1. Artículos de metaanálisis y publicaciones periódicas revisadas por pares
2. Estudios en español, portugués e inglés publicados entre 2019 y 2024
3. Publicaciones con texto completo disponible
Excluimos:
1. Blogs, opiniones, cartas al editor y resúmenes
2. Artículos duplicados y sin acceso al texto completo
De cincuenta artículos encontrados inicialmente, seleccionamos los más relevantes
para análisis detallado, asegurando que solo incluyéramos estudios de alta calidad
metodológica.
RESULTADOS
El riñón es extremadamente vascularizado, lo que lo hace vulnerable a cualquier cosa
que afecte los vasos sanguíneos. Y el tabaco es experto en dañar vasos. Produce
disfunción endotelial, inflamación crónica y estrés oxidativo. Los mecanismos son
variados: activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, eleva la presión arterial,
altera la hemodinamia renal y dispara el estrés oxidativo. El resultado es lesión
endotelial, aumento de superóxido y disminución de óxido nítrico, la molécula que
mantiene los vasos sanos (1,13).
Los estudios epidemiológicos muestran que los fumadores tienen niveles elevados
de proteinuria, un marcador temprano de disfunción renal, y una caída más rápida de
la TFG comparado con no fumadores. Incluso el humo de segunda mano, la
exposición pasiva, se ha identificado como factor de riesgo para desarrollar
nefropatías. Esto amplía el problema más allá de los fumadores activos (1).
En pacientes con nefropatía diabética, el tabaquismo no solo acelera la pérdida de
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función renal, sino que también aumenta el riesgo cardiovascular, la principal causa
de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica. La relación es bidireccional:
el tabaquismo empeora la función renal, y la insuficiencia renal altera la
farmacocinética de los compuestos tóxicos del tabaco, amplificando sus efectos
sistémicos (2).
Los números son contundentes: 78% de los fumadores estudiados tenía TFG inferior
a 60 ml/min, indicando enfermedad renal crónica avanzada. El 65% presentaba
proteinuria elevada, señal de daño estructural significativo en la membrana
glomerular y 80% de fumadores con enfermedad renal crónica tenía hipertensión no
controlada, un factor que agrava aún más la disfunción renal (4).
Algo preocupante que encontramos es la falta de conciencia. El 70% de los
fumadores no sabía que el tabaco afectaba la función renal. Hay una carencia clara
de educación sanitaria específica en este ámbito. Además, existen barreras
significativas para dejar de fumar: falta de acceso a programas de cesación y baja
percepción del riesgo en pacientes con enfermedad renal crónica (4).
Los fumadores con enfermedad renal crónica tienen riesgo 2,5 veces mayor de
presentar disminución acelerada de la TFG comparado con no fumadores. Incluso el
humo pasivo está asociado con deterioro renal más pronunciado. Los biomarcadores
como microalbuminuria y creatinina sérica son significativamente más elevados en
fumadores (p<0,01), reforzando que el tabaquismo induce un estado inflamatorio
crónico y disfunción endotelial (5,4).
Hay buenas noticias para quienes dejaron de fumar. Los pacientes que cesaron el
hábito durante seis meses mostraron menor tasa de progresión de enfermedad renal
crónica y estabilización de proteinuria. La intervención temprana puede mitigar los
efectos adversos del tabaquismo sobre la función renal (5).
El estrés oxidativo es uno de los mecanismos principales. La exposición crónica a
nicotina y radicales libres del humo aumenta los biomarcadores de estrés oxidativo.
Curiosamente, aunque las enzimas antioxidantes disminuyen con la progresión de
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insuficiencia renal, hay correlación positiva entre excreción de biomarcadores y
antioxidantes totales. Los antioxidantes pueden haber jugado un papel protector que
explica el estado subclínico en algunos pacientes (11).
Los biomarcadores tempranos son prometedores. Hay aumento de excreción urinaria
de NGAL, KIM-1, NAG, transferrina y GM2AP, confirmando daño subclínico en
fumadores independiente de otros factores de riesgo. Cuando se lesionan las células
epiteliales tubulares, liberan estas proteínas específicas a la orina y circulación
sistémica (9,10,11).
DISCUSIÓN
Lo que hemos confirmado es que el tabaquismo y el deterioro renal están
íntimamente conectados. El 78% de fumadores con TFG inferior a 60 ml/min
comparado con 45% en no fumadores no es coincidencia, es causalidad. La
proteinuria elevada en 65% de fumadores confirma daño glomerular agravado por
exposición al humo del tabaco (6,8).
La microalbuminuria apareció en 52,12% de pacientes adultos sin control nefrológico.
Valorar la proteinuria es parte fundamental del diagnóstico para evaluar pronóstico.
La detección temprana mediante microalbuminuria se ha definido como uno de los
mejores métodos para cambiar el curso natural de la enfermedad renal crónica (12).
Un estudio de 2011 reportó que los niveles de microalbúmina en orina aumentaron
significativamente en fumadores activos comparado con pasivos y controles (p<0,01).
El cociente microalbúmina/creatinina fue significativamente mayor tanto en
fumadores pasivos como activos. La albúmina urinaria es indicador fiable de
afectación glomerular, y su relación con el tabaquismo indica daño renal directo o
indirecto inducido por fumar (14).
En fumadores crónicos, la gravedad de la albuminuria aumentó significativamente
comparado con fumadores moderados y ligeros. Esto se asoció con niveles séricos
de cotinina, el índice paquete/año y la duración del tabaquismo. La relación dosis-
respuesta es clara (14,15).
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En el año 2000, un estudio con 4142 sujetos no diabéticos mayores de 64 años
mostró que el número de cigarrillos fumados se asoció con aumento de creatinina
sérica >0,3 mg/dL. La TFG disminuyó significativamente en fumadores severos
(p<0,01). Un estudio de Oxford corroboró estos hallazgos: el tabaquismo se mantuvo
positivamente asociado al deterioro de función renal tras ajustar por múltiples factores
de riesgo (15,16).
El tabaquismo también empeora la nefritis lúpica. En un estudio retrospectivo de 160
adultos en Estados Unidos, el tabaquismo resultó factor de riesgo independiente para
desarrollo más rápido de enfermedad renal crónica durante nefritis lúpica (14).
Los pacientes que dejaron de fumar experimentaron menor tasa de progresión de
enfermedad renal crónica. La estabilización de proteinuria y reducción de presión
arterial en estos individuos refuerza la importancia de intervenciones tempranas en
cesación tabáquica como parte fundamental del manejo (6,8).
Algunos estudios reportan que la relación entre tabaquismo y progresión de
enfermedad renal crónica es más pronunciada en pacientes con hipertensión y
diabetes. Esto sugiere que el impacto del tabaquismo puede estar influenciado por
otros factores de riesgo. Aunque la hipertensión estuvo presente en 80% de
fumadores con enfermedad renal crónica, se requiere análisis más detallado de estas
interacciones (6,7).
Necesitamos implementar estrategias de cesación tabáquica dirigidas
específicamente a pacientes con enfermedad renal crónica. Se recomienda integrar
programas de educación sanitaria con énfasis en la relación entre tabaquismo y daño
renal, incluyendo terapias farmacológicas como vareniclina y bupropión, más apoyo
psicológico (7,9).
CONCLUSIÓN
El tabaquismo es un factor de riesgo significativo en la progresión de enfermedad
renal crónica. La evidencia es clara: disminución acelerada de TFG y aumento en
proteinuria en fumadores no son hallazgos aislados. Los mecanismos fisiopatológicos
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involucrados, principalmente estrés oxidativo y disfunción endotelial, contribuyen
directamente al deterioro progresivo del riñón. Además, el tabaquismo potencia otros
factores de riesgo como hipertensión y diabetes, exacerbando el daño renal y
acelerando la progresión hacia estadios avanzados, incluyendo la necesidad de
terapia de sustitución renal.
La cesación tabáquica está asociada con desaceleración en la progresión del daño
renal. Los pacientes que dejaron de fumar presentaron estabilización en valores de
filtración glomerular y reducción de niveles de proteinuria comparado con quienes
continuaron fumando. Esto sugiere que la intervención oportuna mediante programas
estructurados de cesación, combinados con asesoramiento médico y apoyo
psicológico, podría tener impacto positivo en la calidad de vida y evolución clínica de
pacientes con enfermedad renal crónica.
FINANCIAMIENTO
No monetario
CONFLICTO DE INTERÉS
No existe conflicto de interés con personas o instituciones ligadas a la investigación.
AGRADECIMIENTOS
A la dirección de investigación de UNIANDES.
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