Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 12-23, 2025
https://doi.org/10.62574/b7gs1q82
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Pterigión en trabajadores al aire libre: genes p53, TLR3 y estrategias de
fotoprotección
Pterygium in outdoor workers: p53 and TLR3 genes and photoprotection
strategies
Diego Francisco Pérez-Villarroel
ua.diegopv54@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0000-1288-5959
Paola Estefanía Salazar-Altamirano
paolasa66@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0001-6555-9011
Wilmer Bladimir Núñez-Valencia
wilmerbnv75@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0001-9829-243X
RESUMEN
Objetivo: Analizar la epidemiología, factores de riesgo y fisiopatología del pterigión con énfasis en
los mecanismos genéticos de p53 y TLR3. Método: Se realizó revisión bibliográfica en PubMed,
SciELO, Science Direct y Google Scholar de artículos publicados entre 2009-2025 sobre
etiopatogenia y prevención. Resultados: La prevalencia mundial es 10,2%, concentrándose en
latitudes 0-40 grados del cinturón del pterigión. Los trabajadores al aire libre constituyen el grupo de
mayor riesgo por exposición prolongada a radiación ultravioleta. La exposición UV causa mutaciones
en gen p53 favoreciendo proliferación celular desmedida. El gen TLR3 reconoce patrones
moleculares asociados a daño celular perpetuando crecimiento fibrovascular. El diagnóstico se
realiza mediante lámpara de hendidura. El tratamiento inicial es conservador con lágrimas artificiales.
El autoinjerto conjuntival constituye el gold standard quirúrgico. Conclusiones: El pterigión afecta
principalmente trabajadores expuestos a radiación ultravioleta. Los genes p53 y TLR3 participan en
su fisiopatología.
Descriptores: pterigión; radiación ultravioleta; salud laboral. (DeCS).
ABSTRACT
Objective: To analyse the epidemiology, risk factors and pathophysiology of pterygium with an
emphasis on the genetic mechanisms of p53 and TLR3. Method: A literature review was conducted
in PubMed, SciELO, Science Direct and Google Scholar of articles published between 2009 and 2025
on aetiopathogenesis and prevention. Results: The global prevalence is 10.2%, concentrated in
latitudes 0-40 degrees of the pterygium belt. Outdoor workers are the group at highest risk due to
prolonged exposure to ultraviolet radiation. UV exposure causes mutations in the p53 gene,
promoting excessive cell proliferation. The TLR3 gene recognises molecular patterns associated with
cell damage, perpetuating fibrovascular growth. Diagnosis is made using a slit lamp. Initial treatment
is conservative, with artificial tears. Conjunctival autografting is the surgical gold standard.
Conclusions: Pterygium mainly affects workers exposed to ultraviolet radiation. The p53 and TLR3
genes are involved in its pathophysiology.
Descriptors: pterygium; ultraviolet radiation; occupational health. (DeCS).
Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.
Articulo original
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Pterigión en trabajadores al aire libre: genes p53, TLR3 y estrategias de fotoprotección
Pterygium in outdoor workers: p53 and TLR3 genes and photoprotection strategies
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Paola Estefanía Salazar-Altamirano
Wilmer Bladimir Núñez-Valencia
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INTRODUCCIÓN
El pterigión es una afección ocular caracterizada por el crecimiento de tejido
fibrovascular conjuntival en forma de ala, que se extiende hacia la córnea y se
adhiere a la esclerótica, pudiendo presentarse en uno o ambos ojos (1). Esta
enfermedad crónica afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes,
razón por la cual la Organización Mundial de la Salud la ubicó dentro de las
enfermedades oculares prioritarias (2).
El pterigión presenta características que inicialmente pueden ser benignas, como
su comportamiento autolimitante y su localización superficial en la córnea sin afectar
estructuras internas. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, manifiesta
propiedades malignas que incluyen alta proliferación celular desmedida, recurrencia
frecuente y potencial de transformación preneoplásica (3).
La prevalencia mundial del pterigión es de 10,2%, siendo más frecuente en países
ubicados en latitudes bajas cercanas a la línea ecuatorial. Los casos en el sexo
masculino son casi el doble respecto al femenino, existiendo también mayor
prevalencia en adultos mayores de 60 años. Diversos estudios relacionan el bajo
nivel académico con mayor predisposición para presentar pterigión (4).
Los trabajadores al aire libre constituyen el grupo poblacional de mayor riesgo
debido a las extenuantes jornadas de exposición a radiación ultravioleta (RUV) por
periodos prolongados, como en el caso de obreros, campesinos, pescadores y
recolectores (5,6). En la población amazónica de Brasil se reportó una prevalencia
de 36,6% entre los habitantes de la ribera del río, concluyéndose que presentaban
alta exposición solar, con mayor número de casos en el sexo masculino (6).
A nivel fisiopatológico, la exposición a rayos ultravioleta causa efectos fotoquímicos
que ocasionan el crecimiento anormal del tejido fibrovascular de la conjuntiva.
Diversos estudios mencionan la existencia de estrés oxidativo, así como expresión
anómala del gen p53 que tiene gran relevancia en la formación de células
neoplásicas en el epitelio del limbo. El gen TLR3 también es fundamental en el
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desarrollo de pterigión en relación con la exposición a rayos ultravioleta, al
reconocer patrones moleculares asociados a daño celular (7,8).
La prevención debe iniciar desde edades tempranas mediante el uso de gafas de
protección solar, sombreros anchos, evitar exposición en horas de mayor radiación
ultravioleta y la implementación de capacitaciones en lugares de trabajo para
concientizar sobre los riesgos de la exposición a RUV (9,10).
El objetivo de esta revisión es analizar la epidemiología, factores de riesgo,
fisiopatología con énfasis en los genes p53 y TLR3.
MÉTODO
Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva de estudios epidemiológicos, ensayos
clínicos y artículos de revisión sobre pterigión publicados en bases de datos
científicas indexadas incluyendo PubMed, SciELO, Science Direct y Google Scholar.
Se seleccionaron artículos relevantes publicados entre 2009 y 2025 sobre
etiopatogenia, factores de riesgo genéticos y ambientales, tratamiento farmacológico
y quirúrgico, con especial atención en la recurrencia y avances en prevención.
Los términos de búsqueda utilizados fueron: "pterigión", "pterygium", "radiación
ultravioleta", "UV radiation", "gen p53", "p53 gene", "TLR3", "trabajadores al aire libre",
"outdoor workers", "fotoprotección", "photoprotection", combinados mediante
operadores booleanos AND y OR.
Se incluyeron estudios observacionales, ensayos clínicos, revisiones sistemáticas y
artículos originales en español e inglés. Se excluyeron artículos sin acceso completo
al texto, publicaciones duplicadas y aquellos sin relevancia directa con el tema de
estudio.
RESULTADOS
Distribución geográfica y poblacional
El pterigión es prevalente en latitudes entre 0 y 40 grados norte y sur de la línea
ecuatorial, región conocida como el "cinturón del pterigión". En China la prevalencia
alcanza 18%, mientras que en Japón llega al 30% debido a la alta exposición solar.
En el Caribe y países centroamericanos existe mayor recurrencia de casos, siendo
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en Cuba la prevalencia de 17,3%, constituyendo la tercera enfermedad ocular más
frecuente (4,5).
En Ecuador el pterigión es una patología poco estudiada, sin embargo, la incidencia
se relaciona directamente con los niveles de radiación (5). Un estudio realizado en
población rural andina de Ecuador reportó alta prevalencia asociada a trabajo agrícola
al aire libre y bajo acceso a medidas de protección ocular (8).
El pterigión nasal es más prevalente que el temporal debido a que los rayos
ultravioleta se concentran mayormente en la zona del limbo nasal. Esto se explica
porque la nariz reduce la fuerza de luz que se transmite a la zona temporal, las
pestañas temporales son más largas en el párpado superior permitiendo mayor
filtración de luz, y el flujo natural de las lágrimas desde temporal hacia nasal causa
mayor irritación en la subconjuntiva nasal (7).
Factores de riesgo ocupacional
Los trabajadores al aire libre presentan los siguientes factores de riesgo para
desarrollar pterigión: exposición a radiación ultravioleta mayor a 5 horas diarias,
trabajo en zonas de alta altitud, contacto con polvo y ambientes secos, falta de uso
de protección ocular, deficiencia en educación sobre salud ocular y acceso limitado a
medidas profilácticas (8,11).
Las ocupaciones de mayor riesgo incluyen agricultura, pesca, construcción, trabajo
en minas a cielo abierto, recolección de productos forestales y cualquier labor que
implique exposición prolongada al sol sin protección adecuada (6,12).
Factores de riesgo adicionales
Además de la exposición ocupacional a RUV, existen otros factores de riesgo como:
fumar, consumo de bebidas alcohólicas, exposición al humo de biomasa y madera,
enfermedad de ojo seco, astigmatismo, cataratas corticales, predisposición genética,
edad avanzada, sexo masculino y bajo índice de masa corporal asociado a mayor
tiempo al aire libre (2,13).
FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS GENÉTICOS Y MOLECULARES
Radiación ultravioleta y daño celular
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Las radiaciones ultravioletas se clasifican en tres grupos: UVA (no absorbidas por la
capa de ozono), UVB (parcialmente captadas) y UVC (completamente absorbidas).
Sin embargo, con el daño de la capa de ozono incluso la UVC puede causar daño a
nivel epitelial y ocular. Todas las radiaciones ingresan al cuerpo por absorción,
dispersión y reflexión, ocasionando estrés oxidativo que conlleva a inflamación y
malformación tisular (10,14).
La exposición prolongada a rayos UV ocasiona efectos fotoquímicos que resultan en
crecimiento anormal del tejido fibrovascular de la conjuntiva. El daño inicial ocurre en
los fibroblastos de la zona nasal junto con las células madre del limbo corneal (15).
Rol del gen p53
El gen p53 es un gen supresor de tumores que presenta expresión anómala en el
pterigión. La exposición a radiación ultravioleta causa mutaciones en p53,
favoreciendo la formación de células neoplásicas en el epitelio del limbo. La proteína
MDM2 inhibe la actividad del gen p53, favoreciendo la evolución del pterigión (7,16).
Los estudios demuestran que la alteración de p53 tiene gran relevancia en la
proliferación celular desmedida característica del pterigión, actuando como uno de los
principales mecanismos patogénicos a nivel molecular (1,17).
Gen TLR3 y respuesta inmunológica
El gen TLR3 (Toll-like receptor 3) es fundamental en el desarrollo de pterigión
relacionado con exposición a rayos ultravioleta. Este gen se encuentra en las células
de la superficie del epitelio corneal y reconoce patrones moleculares asociados a
daño, incluyendo ARN autocodificante desencadenado por células necróticas
afectadas por rayos UV (15).
Cuando se activa el TLR3, favorece la formación desmedida de células formadoras
de pterigión, estableciendo un mecanismo de respuesta inmunológica anormal que
perpetúa el crecimiento del tejido fibrovascular (15,18).
Otros genes involucrados
El oncogén K-ras se encuentra presente en dos variantes: K-ras61 predominante en
pacientes con pterigión primario, mientras que K-ras12 se encuentra en casos de
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recurrencia. Los genes LATS1 y LATS2 se encargan de inhibir el daño en el ADN
producido por exposición a rayos ultravioleta (16).
El aumento en la expresión del gen TRPV1, los reguladores de la matriz extracelular,
la deficiencia de heterocigosidad y la transformación epitelial-mesenquimal también
tienen capacidad de alterar las células madre limbares proliferativas (1,19).
Factores de crecimiento
En la formación de pterigión intervienen diversos factores de crecimiento: el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF) que promueve linfangiogénesis y
angiogénesis, el factor fijador de heparina que incrementa la angiogénesis y
contribuye al anclaje celular, el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)
encargado de la producción de colágeno, y el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) (13,20).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Clasificación clínica
Los grados de pterigión según afectación son:
- Grado 1: Invade el limbo corneal
- Grado 2: Lesión entre limbo corneal y área pupilar
- Grado 3: Lesión llega hasta la pupila
- Grado 4: Lesión sobrepasa la región pupilar (11)
Según morfología externa se clasifica en:
- Atrófico: vasos epiesclerales visibles debajo del tejido fibroso
- Intermedio: zonas de pterigión carnoso y zonas atróficas
- Carnoso: vasos de orientación radial, vasos epiesclerales no observables (11)
Presentación clínica
El pterigión tiene dos formas de presentación: inactiva con poca vascularización y sin
crecimiento celular fibroso abundante (asintomática), y activa con hiperemia
considerable y aumento progresivo del tamaño de la lesión (17,21).
Los síntomas incluyen fotofobia, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo,
irritación ocular crónica y deterioro progresivo de la visión. En casos severos cuando
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recubre la pupila puede ocasionar pérdida completa de la visión, simbléfaron y
diplopía (16,22).
Métodos diagnósticos
El diagnóstico se realiza mediante lámpara de hendidura, identificando las tres partes
del pterigión: cabeza (vértice direccionado hacia región pupilar), cuello y cuerpo. Se
evalúa ubicación (temporal o nasal), tamaño, nivel de vascularización, grado de
extensión y zona corneal involucrada (5,7).
El test de Schirmer determina ojo seco asociado a pterigión utilizando tirilla de papel
filtro colocada en región temporal del párpado inferior durante 5 minutos. Resultado
mayor a 10mm es normal, menor de 5mm indica ojo seco (23).
Es prioritario identificar el pterigión de forma temprana cuando el daño es mínimo. En
la actualidad se recomienda el método de diagnóstico automatizado mediante
fotografías del ojo del paciente (24).
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
En etapas iniciales el tratamiento es sintomático con lágrimas artificiales y corticoides
de superficie como loteprednol. En estadios avanzados con restricción de movilidad,
astigmatismo o irritación crónica, el tratamiento es la resección quirúrgica con
autoinjerto de conjuntiva como gold standard (4,7).
La Mitomicina C (MMC) es un agente alquilante que inhibe formación de ADN
causando muerte celular en fases G1 y S del ciclo celular, disminuyendo fibroblastos.
Se administra en colirio, intraoperatoriamente o por inyección directa. La aplicación
posoperatoria de MMC redujo a 0,04% la recurrencia de pterigión secundario (7,18).
La inyección subconjuntival de MMC preoperatoria (un mes antes) con 0,1 ml en el
cuerpo del pterigión previene recidiva, disminuye inflamación y vascularización. La
aplicación de MMC al 0,02% es terapia ideal que reduce riesgo de recidiva sin
producir efectos adversos (19,25).
El 5-Fluorouracilo (5-FU) es semejante a pirimidina y actúa en formación de ADN y
ARN mediante inhibición del timidilato sintasa, con impacto regulador en
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angiogénesis, efecto antimitótico y estimulador de apoptosis en fibroblastos en
proliferación. Inyecciones intralesionales semanales a dosis de 1-3 mg/sesión
disminuyen recurrencia postquirúrgica (4,26).
Tratamiento quirúrgico
El gold estándar es el autoinjerto conjuntival: se extirpa el pterigión y se toma
conjuntiva bulbar de zona temporal superior del mismo ojo o del otro ojo para
posicionarla en la zona extirpada, fijándola con sutura o adhesivo tisular como Tisseel
(pegamento de fibrina) o fibrina autóloga como alternativa más económica (7,27).
El autoinjerto rotacional conjuntival (CRA) preserva conjuntiva sana mediante rotación
de 90°, 0° o 180°, obteniendo resultados exitosos en las tres técnicas para evitar
reincidencia de pterigión primario sin complicaciones intraoperatorias ni
posoperatorias (7,28).
La técnica de esclerótica desnuda retira cabeza y cuerpo del pterigión mientras se
regenera el epitelio escleral, acompañándose de terapias adicionales como 5-FU o
mitomicina C intraoperatoria o posoperatoria (7,29).
ESTRATEGIAS DE FOTOPROTECCIÓN EN TRABAJADORES AL AIRE LIBRE
Medidas de protección personal
La prevención debe iniciar desde edades tempranas ya que los niños están más
expuestos al sol con pupilas de mayor tamaño y medios oculares más transparentes.
La mayor exposición a rayos ultravioleta ocurre desde la niñez hasta los 18 años,
acumulándose a lo largo de la vida (9,20).
Se recomienda a población que vive en el cinturón del pterigión adquirir nuevos
hábitos para disminuir factores de riesgo modificables:
1. Uso de gafas de sol especiales que bloqueen ondas longitudinales por debajo de
400 nanómetros, preferiblemente de tipo envolvente para evitar que rayos UV
alcancen la superficie ocular (22,30)
2. Sombreros anchos que protejan rostro completo además de los ojos
3. Evitar salir en horas de mayor radiación ultravioleta (10:00-16:00 horas)
4. Uso de lentes recetados con protección UV o lentes de contacto con filtro UV
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5. No consumir bebidas alcohólicas ni exponerse al humo de combustibles de
biomasa
6. Evitar exposición prolongada a ambientes secos con polvo (9,21)
Medidas en el ambiente laboral
En lugares de trabajo al aire libre se recomienda implementar:
1. Capacitaciones para concientizar a trabajadores sobre riesgos de exposición a
radiación ultravioleta (12,20)
2. Intervenciones técnicas: cobertura física de zonas de trabajo, áreas sombreadas
para desempeñar funciones laborales
3. Realización de labores más temprano en la mañana durante verano
4. Provisión de equipos de protección personal: gafas con protección UV, ropa
adecuada de manga larga, botas de trabajo, guantes protectores (20,23)
5. En soldadores: uso obligatorio de cascos con filtro de vidrio verde que absorban
rayos infrarrojos
6. En trabajadores en interiores: disminuir exposición a luz LED que también puede
causar pterigión (20,30)
7. En automóviles: uso de películas absorbentes en ventanas laterales (9)
Fotoprotección sistémica
Existen fotoprotectores sistémicos administrados por vía oral que deben ir en conjunto
con medidas de protección física. Consisten en ingesta de sustancias con
propiedades antifotocarcinogénicas: antioxidantes, nicotinamida, polifenoles,
carotenoides, vitaminas y minerales, con objetivo de prevenir carcinogénesis y
aumentar la protección natural (10,23).
CONCLUSIÓN
El pterigión es una enfermedad ocular en la cual existe crecimiento anormal de tejido
conjuntival que invade la córnea, pudiendo afectar uno o ambos ojos. Esta patología
presenta forma de ala con cabeza, cuello y cuerpo, siendo la cabeza la que crece en
dirección a la pupila, ocasionando pérdida de visión en casos graves.
La etiología predominante es la exposición a rayos ultravioleta, especialmente en
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regiones entre latitudes 0 a 30 grados, siendo más frecuente en sexo masculino y
personas con nivel bajo de escolaridad que cumplen largas jornadas de trabajo en
espacios abiertos. Los trabajadores al aire libre constituyen el grupo de mayor riesgo
ocupacional.
Tras exposición prolongada a rayos ultravioleta existen alteraciones en genes p53, K-
ras, TLR3, LATS1 y LATS2. El gen p53 actúa como supresor de tumores y su
expresión anómala favorece proliferación celular desmedida. El gen TLR3 reconoce
patrones moleculares asociados a daño celular y perpetúa el crecimiento de tejido
fibrovascular característico del pterigión.
El diagnóstico debe realizarse de manera temprana mediante lámpara de hendidura
para evitar complicaciones. En etapas iniciales se recomienda tratamiento
farmacológico con lágrimas artificiales, corticoides y agentes como 5-fluorouracilo y
Mitomicina C. El tratamiento quirúrgico de elección es el autoinjerto conjuntival.
Para evitar nuevos casos o recidiva es fundamental implementar estrategias de
fotoprotección: uso de gafas de protección solar que bloqueen ondas menores a 400
nanómetros, sombreros anchos, evitar exposición prolongada al sol, capacitación en
lugares de trabajo, provisión de equipos de protección personal y fotoprotección
sistémica. Estas medidas deben adaptarse al trabajo de cada persona, priorizándose
en poblaciones que viven cerca de la latitud 0 y en trabajadores con exposición
ocupacional a radiación ultravioleta.
FINANCIAMIENTO
No monetario
CONFLICTO DE INTERÉS
No existe conflicto de interés con personas o instituciones ligadas a la investigación.
AGRADECIMIENTOS
A la dirección de investigación de UNIANDES.
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