Cuaderno de enfermería. Revista científica

Vol. 3(especial 2 enfermería), 35-46, 2025

https://doi.org/10.62574/7vxaex12

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Síndrome de secreción inadecuada de ADH: Fisiopatología, diagnóstico y

manejo terapéutico actual

Syndrome of inappropriate ADH secretion: Pathophysiology, diagnosis, and

Deneb Gabriela Morales-Andino

denebgma12@uniandes.edu.ec

V2 renales y expresión aumentada de acuaporinas. El diagnóstico requiere demostración de hiponatremia

hipoosmolar euvolémica con osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada. El tratamiento estratificado incluye

restricción hídrica para casos leves, suero salino hipertónico en hiponatremia sintomática severa, y antagonistas

de receptores de vasopresina (vaptanos) para casos refractarios. Conclusiones: El SIADH constituye la causa

más frecuente de hiponatremia hospitalaria, requiriendo abordaje sistemático fundamentado en comprensión

fisiopatológica para optimizar resultados terapéuticos y prevenir complicaciones neurológicas. Es necesario

establecer protocolos diagnósticos estandarizados y manejo terapéutico individualizado según severidad

clínica.

Descriptores: síndrome de secreción inadecuada de ADH; hiponatremia; vasopresinas. (DeCS).

aquaporins. Diagnosis requires demonstration of euvolemic hypoosmolar hyponatraemia with inappropriately

high urinary osmolality. Stratified treatment includes fluid restriction for mild cases, hypertonic saline for severe

symptomatic hyponatraemia, and vasopressin receptor antagonists (vaptans) for refractory cases.

Conclusions: SIADH is the most common cause of hospital hyponatraemia, requiring a systematic approach

based on pathophysiological understanding to optimise therapeutic outcomes and prevent neurological

complications. Standardised diagnostic protocols and individualised therapeutic management according to

clinical severity need to be established.

Descriptors: inappropriate ADH syndrome; hyponatremia; vasopressins. (DeCS).

Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.

Syndrome of inappropriate ADH secretion: Pathophysiology, diagnosis, and current therapeutic management

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INTRODUCCIÓN

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética constituye un

trastorno caracterizado por la producción excesiva de hormona antidiurética,

también denominada arginina-vasopresina, generando retención renal de agua libre

generando hiponatremia caracterizada por hipoosmolalidad plasmática y

osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada. El SIADH representa una de las

causas más frecuentes de hiponatremia euvolémica en pacientes hospitalizados (2).

El organismo mantiene equilibrio estrictamente regulado entre volumen hídrico y

concentración de sodio plasmático. Múltiples órganos participan en esta

homeostasis, incluyendo riñones, corazón, tiroides, hipófisis y glándulas

suprarrenales. La glándula hipofisaria libera ADH cuando la osmolalidad plasmática

aumenta o el volumen circulante efectivo disminuye. Esta hormona actúa sobre

receptores V2 en túbulos colectores renales, incrementando la reabsorción de agua

y reduciendo la excreción urinaria (3).

examen físico para determinar estado volémico y estudios de laboratorio

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plasmáticos y urinarios. El tratamiento depende de la severidad de la hiponatremia

y manifestaciones clínicas, incluyendo restricción hídrica, suero salino hipertónico y

antagonistas de receptores de vasopresina. El presente estudio tiene como objetivo

analizar los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, criterios diagnósticos

actuales y estrategias terapéuticas basadas en evidencia para el manejo del SIADH.

MÉTODO

Se realizó revisión bibliográfica sistemática siguiendo metodología PRISMA

(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) con el

objetivo de garantizar transparencia, reproducibilidad y calidad metodológica del

y palabras clave: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética,

hiponatremia y SIADH, vasopresina y desequilibrio de sodio, diagnóstico y manejo

del SIADH, tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de ADH. El periodo de

búsqueda abarcó publicaciones entre 2020-2025.

Los criterios de inclusión comprendieron: estudios originales, revisiones sistemáticas,

con muestras insuficientes o baja calidad metodológica.

Se aplicó cribado por títulos y resúmenes, seguido de revisión a texto completo de

artículos preseleccionados. La calidad metodológica se evaluó utilizando herramienta

Cochrane de Riesgo de Sesgo para ensayos clínicos, escala Newcastle-Ottawa para

estudios observacionales y AMSTAR-2 para revisiones sistemáticas y metaanálisis.

Se recopilaron datos sobre características generales de estudios, variables clínicas,

intervenciones terapéuticas y resultados clínicos. Los datos fueron analizados

cualitativa y cuantitativamente, incluyendo tablas comparativas para visualizar

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hallazgos relevantes. Del proceso de selección resultaron 15 artículos incluidos para

análisis final.

RESULTADOS

Fisiopatología del SIADH

La hormona antidiurética es un péptido de 9 aminoácidos sintetizado en núcleos

supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Deriva de pre-pro-ADH con 164

aminoácidos conteniendo copeptina y neurofisina como proteína transportadora. La

pre-pro-ADH sufre modificaciones en retículo endoplásmico, infundíbulo y axón

terminal, liberando copeptina y neurofisina. La ADH queda almacenada en gránulos

barorreceptores. Los osmorreceptores hipotalámicos detectan incrementos mínimos

(1%) en la osmolalidad plasmática, estimulando liberación de ADH. Esta respuesta

resulta extremadamente sensible comparada con la mediada por barorreceptores,

que requiere fluctuaciones de 5-10% en la presión arterial para activarse (6).

En el SIADH, la ADH se secreta inapropiadamente sin hipovolemia ni

nervioso central afectando hipotálamo o hipófisis, o uso de medicamentos

estimulantes de secreción de ADH o potenciadores de su acción renal (7).

La ADH actúa sobre receptores V2 en túbulos colectores renales, incrementando

expresión de acuaporinas (canales de agua). Esto aumenta reabsorción de agua

libre, diluyendo el sodio plasmático y causando hiponatremia. El volumen total

corporal de sodio puede permanecer normal o elevado, siendo el problema

fundamental la dilución del sodio por exceso de agua. El aumento del volumen

extracelular inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduciendo

reabsorción renal de sodio y contribuyendo a la hiponatremia. Paradójicamente, los

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pacientes con SIADH presentan natriuresis elevada, ya que el exceso de volumen

extracelular estimula liberación de péptidos natriuréticos (8).

Etiología y factores de riesgo

El SIADH constituye manifestación clínica de diversas patologías y fármacos. El

ingreso hospitalario representa factor de riesgo significativo, siendo el SIADH

responsable de 22-34% de hiponatremias hospitalarias. Las lesiones cerebrales

traumáticas, accidentes cerebrovasculares, meningitis y encefalitis pueden provocar

SIADH por afectación hipotalámica e hipofisaria. Los ACV hemorrágicos e infartos

cerebrales comprometiendo hipotálamo o neurohipófisis se asocian frecuentemente

corresponden a este tipo tumoral. Otros tumores implicados incluyen neoplasias

gastrointestinales (páncreas, duodeno, estómago), tumores de cabeza y cuello,

tumores cerebrales, cáncer genitourinario (vejiga, ovarios, próstata), linfomas

(incluyendo linfoma de Hodgkin) y timoma (10).

Numerosos fármacos pueden inducir SIADH alterando la regulación de ADH o

anticonvulsivos (carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina) e hipoglucemiantes. En

pacientes hospitalizados, la administración de soluciones hipotónicas y

polimedicación pueden potenciar el riesgo (11).

Las infecciones pulmonares (neumonía, tuberculosis, abscesos pulmonares) pueden

estimular secreción inapropiada de ADH por inflamación sistémica e hipoxia tisular.

La neumonía por Legionella se reporta frecuentemente como desencadenante.

Factores adicionales incluyen dolor intenso, estrés, ejercicio extremo e hiperglucemia.

Los trastornos endocrinos (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia

cardíaca congestiva) pueden generar hiponatremia simulando o agravando SIADH.

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La edad avanzada constituye factor de riesgo indirecto por disminución de capacidad

renal para diluir orina, mayor consumo de fármacos asociados y comorbilidades

afectando homeostasis de sodio (12).

Manifestaciones clínicas

El SIADH se caracteriza por hiponatremia hipoosmolar euvolémica, determinando

que las manifestaciones clínicas giren en torno a la hiponatremia. La presencia de

signos o síntomas relacionados con aumento o déficit de volumen debe hacer

considerar diagnósticos alternativos. La velocidad de instauración de la hiponatremia

determina la aparición de síntomas, evolución y complicaciones potenciales (13).

malestar general. Las hiponatremias graves (sodio inferior a 120 mEq/L) y agudas

pueden cursar con manifestaciones neurológicas incluyendo cefalea, letargia,

somnolencia, crisis convulsivas, coma e incluso muerte (14).

La explicación de esta variabilidad sintomática radica en mecanismos de adaptación

cerebral a concentraciones bajas de sodio. Las células cerebrales expulsan osmoles

aproximadamente 48 horas, explicando por qué existen pacientes con niveles de

sodio menores de 120 mEq/L completamente asintomáticos cuando la hiponatremia

es crónica (15).

Diagnóstico

El diagnóstico del SIADH es de exclusión, requiriendo descartar mediante

determinaciones hormonales los casos de hiponatremia asociada a déficit de

glucocorticoides e hipotiroidismo grave, condiciones que pueden producir

hiponatremia euvolémica clínica y bioquímicamente indistinguible del SIADH. Los

criterios diagnósticos originales de Schwartz y Bartter requieren: hiponatremia

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hipoosmolar (osmolalidad plasmática menor de 275 mOsm/kg), osmolalidad urinaria

inapropiadamente elevada (mayor de 100 mOsm/kg), natriuresis elevada (sodio

urinario mayor de 40 mEq/L), euvolemia clínica, función renal, tiroidea y suprarrenal

normales (1).

A pesar de que el SIADH constituye la causa más frecuente de hiponatremia

euvolémica, la realidad clínica demuestra infradiagnóstico en la mayoría de casos. Un

registro internacional incluyendo 1,524 pacientes con hiponatremia euvolémica

detectó que solamente 47% de pacientes con diagnóstico clínico de SIADH tenían

determinadas osmolalidad sérica y urinaria y sodio urinario, mientras que 21%

El abordaje diagnóstico sistemático debe incluir: historia clínica detallada

identificando factores precipitantes, examen físico determinando estado volémico,

análisis de laboratorio (electrolitos plasmáticos, osmolalidad plasmática, función

renal, función tiroidea, función suprarrenal), análisis urinario (sodio urinario,

osmolalidad urinaria). La evaluación de la etiología subyacente puede requerir

El tratamiento de la hiponatremia depende fundamentalmente de la causa

subyacente y manifestaciones clínicas acompañantes. Es crucial conocer la

velocidad de instauración del cuadro. La aparición de síntomas de severidad ayuda a

reconocer hiponatremia aguda. En la mayoría de casos, desconociendo la velocidad

de instauración, aunque el sodio sea muy bajo, debe considerarse hiponatremia

crónica y realizar corrección lenta evitando síndrome de desmielinización osmótica

(4).

Una corrección excesivamente rápida de hiponatremia crónica sobrepasando la

capacidad de astrocitos para recuperar osmolitos puede producir desmielinización

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osmótica, mielinólisis pontina y extrapontina. La presentación clínica del síndrome

suele seguir a mejoría inicial de la clínica de hiponatremia, desarrollándose

posteriormente nuevas focalidades neurológicas, predominantemente motoras,

frecuentemente irreversibles. Las lesiones en sustancia blanca pueden detectarse

mediante resonancia magnética días o semanas después (5).

El riesgo de desmielinización osmótica es variable. Los factores de riesgo incluyen:

concentración sérica de sodio igual o menor a 105 mmol/L, coexistencia de

hipopotasemia, alcoholismo, malnutrición y hepatopatía avanzada. La probabilidad

de síndrome de desmielinización osmótica es baja en pacientes con hiponatremia

sérico en primeras 24 horas (10-12 mmol/L) y 48 horas (18 mmol/L) son límites, no

objetivos. El objetivo del tratamiento de hiponatremia aguda grave es aliviar edema

cerebral y reducir síntomas, lográndose usualmente con aumento de natremia de 4-

5 mmol/L. Los objetivos de tratamiento en primeras 24 horas se establecen en

incremento de 4-8 mmol/L en sujetos con riesgo bajo de desmielinización osmótica y

minutos (repetible hasta 3 veces) o infusión continua a razón de 0.5-2 ml/kg/hora

según gravedad. Opcionalmente se añade furosemida (20-40 mg) para tratar o

prevenir hipervolemia. La fórmula de Verbalis estima que infusión de 1 ml/kg/hora

incrementará la natremia en 1 mmol/L por hora. La perfusión continua requiere

seguimiento estrecho con controles de natremia cada 2 horas para ajustar el ritmo

(8).

Para hiponatremia leve a moderada sin síntomas graves, la restricción hídrica

constituye el pilar del tratamiento. El paciente debe limitar ingesta hídrica según

indicaciones médicas individualizadas. En casos refractarios, se emplean

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antagonistas de receptores de vasopresina (vaptanos) como tolvaptán oral o

conivaptán intravenoso, que aumentan eliminación de agua sin afectar excreción de

sodio y potasio. La demeclociclina bloquea la acción de ADH en riñones,

representando alternativa terapéutica. Es fundamental identificar y tratar la causa

subyacente (neoplasia mediante radioterapia o quimioterapia, suspensión de

fármacos causantes, tratamiento de infecciones) además de corregir el sodio (9).

DISCUSIÓN

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética constituye una

condición compleja afectando el equilibrio hídrico y electrolítico corporal. Se

hospitalizados, subrayando su relevancia clínica (10).

La hiponatremia puede ser asintomática en casos leves, pero en situaciones graves

provoca síntomas neurológicos como confusión, convulsiones, coma e incluso muerte

si no se trata adecuadamente. El diagnóstico del SIADH representa un desafío,

siendo diagnóstico de exclusión que requiere descartar otras causas de hiponatremia

Desde el punto de vista terapéutico, el manejo debe centrarse en tratar la causa

subyacente y restaurar el equilibrio electrolítico sin inducir correcciones rápidas que

puedan desencadenar síndrome de desmielinización osmótica. La restricción hídrica

continúa siendo el pilar del tratamiento en casos leves, mientras que en situaciones

graves se requiere suero salino hipertónico y fármacos como vaptanos o

demeclociclina. La optimización del tratamiento debe realizarse con monitoreo

estricto para evitar complicaciones neurológicas severas (12).

La educación médica continua sobre SIADH y la implementación de guías clínicas

basadas en evidencia pueden mejorar el abordaje y la calidad de vida de pacientes